Salah satu upaya untuk menurunkan angka kematian perinatal yang disebabkan oleh penyulit-penyulit hipoksia janin dalam rahim antara lain dengan melakukan pemantauan kesejahteraan janin.
Pada dasarnya pemantauan ini bertujuan untuk mendeteksi adanya gangguan yang berkaitan dengan hipoksia janin, seberapa jauh gangguan tersebut, dan akhirnya menentukan tindak lanjut dari hasil pemantauan tersebut.
Kardiotografi (KTG) merupakan salah satu alat elektronik yang digunkan untuk tujuan di atas, melalui penilan pola denyut jantung janin dalam hubungannya dengan adanya kontraksi ataupun aktivitas janin.
Cara pemantauan ini bisa dilakukan secara langsung (invasif/internal) yakni dengan alat pemantauan yang dimasukkan dalam rongga rahim atau secara tidak langsung (non invasif/eksternal) yakni dengan alat yang dipasang pada dinding perut ibu.
Pada saat ini cara eksternal yang lebih popular karena bisa dilakukan selama antenatal ataupun intranatal, praktis, aman dengan nilai prediksi positif yang kurang lebih sama dengan internal yang lebih invasif.
Mekanisme Pengaturan Denyut Janin
Frekuensi denyut jantung janin rata-rata sekitar 140 denyut per menit (dpm) dengan variasi normal 120 dpm di atas nilai rata-rata. Jadi, nilai normal denyut jantung janin antara 120 – 160 dpm (beberapa penulis menganut nilai normal denyut jantung janin antara 120 – 150 dpm). Seperti diketahui bahwa mekanisme pengaturan denyut jantung janin dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain melalui.
a. Sistem saraf simpatis, yang sebagian besar berada di dalam miokardium. Rangsangan saraf simpatis, misalnya dengan obat beta-adrenergik akan meningkatkan frekuensi denyut jantung janin, menambah kekuatan kontraksi jantung, dan meningkatkan volume curah jantung.
Dalam keadaan stres, sistem saraf simpatis ini berfungsi mempertahankan aktivitas jantung. Hambatan pada saraf simpatis, misalnya dengan obat propanolol, akan menurunkan frekuensi dan sedikit mengurangi variabilitas denyut jantung janin.
b. Sistem saraf parasimpatis, yang terutama terdiri atas serabut n. Vagus berasal dari batang otak. Sistem saraf ini akan mengatur nodus SA, VA, dan neuron yang terletak di antara atrium dan ventrikel jantung.
Rangsangan n. Vagus, misalnya dengan asetilkolin, akan menurunkan frekuensi denyut jantung janin, sedangkan hambatan n. Vagus, misalnya dengan atropin, akan meningkatkan frekuensi denyut jantung janin.
c. Baroreseptor, yang letaknya pada arkus aorta dan sinus karotid. Bila tekanan meningkat, reseptor ini akan merangsang n. Vagus dan n.glosofaringeus, yang akibatnya akan terjadi penekanan aktivitas jantung berupa penurunan frekuensi denyut jantung janin.
d. Kemoreseptor, yang terdiri atas 2 bagian, yakni bagian perifer yang terletak di daerah karotid dan korpur aorta serta bagian sentral yang terletak pada batang otak.
Reseptor ini berfungsi mengatur perubahan kadar O2 dan CO2 dalam darah serta cairan otak. Bila kadar O2 menurun dan CO2 meningkat, akan terjadi refleks dari reseptor sentral berupa takhikardi dan peningkatan tekanan darah untuk mempelancar aliran darah, meningkatkan kadar O2 dan menurunkan kadar CO2.
Keadaan hipoksia atau hiperkapnea akan mempengaruhi reseptor perifer dan menimbulkan refleks bradikardi. Hasil interaksi dari kedua macam reseptor tersebut akan menyebabkan bradikardi. Hasil interaksi dari kedua macam reseptor tersebut akan menyebabkan bradikardi dan hipertensi.
e. Susunan saraf pusat.
Variabilitas denyut jantung janin akan meningkat sesuai dengan aktivitas otak dengan gerakan janin. Pada keadaan janin tidur, aktivitas otak menurun maka variabilitas denyut jantung janin juga akan menurun. Rangsangan hipotalamus akan menyebabkan takhikardi.
f. Sistem hormonal juga berperan dalam pengaturan denyut jantung janin.
Pada keadaan stres, misalnya asfiksia, maka medula adrenal akan mengeluarkan epinefrin dan norepinefrin dengan akibat takhikardi, peningkatan kekuatan kontraksi jantung dan tekanan darah.
